RESUMO
Abstract INTRODUCTION: The Mayaro virus (MAYV), which is an arbovirus closely related to the Chikungunya virus, causes a dengue-like acute illness that is endemic to Central and South America. We investigated the anti-MAYV activity of prostaglandin A1 (PGA1), a hormone which exhibits antiviral activity against both ribonucleic acid (RNA) and deoxyribonucleic acid (DNA) viruses. Further, we examined the effects of inducting the stress protein HSP70 following PGA1 treatment. METHODS: Hep-2 cells infected with MAYV were treated with PGA1 (0.1-6μg/ml) 12h before infection and for different periods post-infection. Inhibition of viral replication inhibition was analyzed via viral titer determination, whereas the effect of PGA1 on viral morphogenesis was examined via transmission electron microscopy (TEM). Autoradiography (with 35S methionine labeling) and western blotting were used to assess the effect of PGA1 treatment on viral and cellular protein synthesis, and on HSP70 induction, respectively. RESULTS: PGA1 strongly reduced viral replication in Hep-2 cells, particularly when added during the early stages of viral replication. Although PGA1 treatment inhibited viral replication by 95% at 24 hours post-infection (hpi), viral structural protein synthesis was inhibited only by 15%. TEM analysis suggested that PGA1 inhibited replication before viral morphogenesis. Western blot and densitometry analyses showed that PGA1 treatment increased HSP70 protein levels, although this was not detectable via autoradiography. CONCLUSIONS: PGA1 inhibits MAYV replication in Hep-2 cells at early stages of viral replication, prior to production of viral structural proteins, possibly via HSP70 induction.
Assuntos
Humanos , Animais , Bovinos , Prostaglandinas A/farmacologia , Replicação Viral/efeitos dos fármacos , Alphavirus/efeitos dos fármacos , Proteínas de Choque Térmico HSP70/farmacologia , Células Epiteliais/virologia , Antivirais/farmacologia , Linhagem Celular , Western Blotting , Alphavirus/ultraestrutura , Microscopia Eletrônica de Transmissão , Eletroforese em Gel de Poliacrilamida , Células Epiteliais/ultraestruturaRESUMO
The human T-lymphotropic virus type-1 (HTLV-1) is the cause of adult T cell leukaemias/lymphoma. Because thymic epithelial cells (TEC) express recently defined receptors for the virus, it seemed conceivable that these cells might be a target for HTLV-1 infection. We developed an in vitro co-culture system comprising HTLV-1+-infected T cells and human TECs. Infected T cells did adhere to TECs and, after 24 h, the viral proteins gp46 and p19 were observed in TECs. After incubating TECs with culture supernatants from HTLV-1+-infected T cells, we detected gp46 on TEC membranes and the HTLV-1 tax gene integrated in the TEC genome. In conclusion, the human thymic epithelium can be infected in vitro by HTLV-1, not only via cell-cell contact, but also via exposure to virus-containing medium.
Assuntos
Humanos , Células Epiteliais/virologia , Vírus Linfotrópico T Tipo 1 Humano/fisiologia , Linfócitos T/virologia , Timo/virologia , Células Cultivadas , Timo/citologiaRESUMO
Se presenta una revisión bibliográfica del mecanismo de infección y transformación neoplásica producida por el virus papiloma humano, de alto riesgo oncogénico, en el epitelio cervical. Se expone la interacción cápside receptor, internalización celular, expresión de genes tempranos, integración del genoma viral al de la célula huésped y algunos mecanismos vinculados a la proliferación y desarrollo neoplásico.
Assuntos
Humanos , Feminino , Displasia do Colo do Útero/genética , Displasia do Colo do Útero/virologia , Neoplasias do Colo do Útero/genética , Neoplasias do Colo do Útero/virologia , Papillomaviridae/genética , Papillomaviridae/patogenicidade , Transformação Celular Neoplásica , Células Epiteliais/patologia , Células Epiteliais/virologia , Lesões Pré-Cancerosas/genética , Lesões Pré-Cancerosas/virologia , Genoma Viral , Invasividade Neoplásica/genética , Papillomaviridae/crescimento & desenvolvimentoRESUMO
Activator protein-1 (AP1) is a dimeric protein, consisting either of homodimers between c-Jun, JunB, and JunD of by heterodimers with members of the Fos-family by physically interacting via a "leucine zipper" region. AP1 is an important transcription factor initially identified as a DNA binding protein that bound to enhancer sequences of the human metallothionein IIA gene. The protein components of AP1 are encoded by a set of genes known as "immediate-early" genes that can be activated by a variety of growth factors and mitogens through several different signaling pathways. Until recently, AP1 was considered a transcription factor expressed in most tissues to regulate cellular and viral genes now, it is becoming evident that AP1 can be involved in tissue-specific regulation of target genes due to the differential combination of the components of this important transcription factor. AP1 plays a crucial role during human papillomavirus (HPV) early gene expression, in particular of the expression of E6 and E7 oncoproteins. The HPV are a group of DNA viruses consisting of more than 80 different genotypes. Some of these HPV, know as high risk HPV, are important etiologic agents of uterine-cervical cancer (CaCu). Of the different types of cancer, CaCu is one of the most frequent among women worldwide, constituting the second death cause due to neoplasia. During cellular transformation, HPV infect basal cells in stratified epithelium; their DNA integrate into the host genome usually through the E2 gene; as these cells differentiate and migrate into the upper layer of the epithelium, viral oncogene are expressed blocking their differentiation. Mutagenesis in AP1 sites belonging to the HPV promoter region (LCR) completely abolished the HPV promoter activity in different cell lines; these results and biochemistry assays on this AP1 transcription factor, that includes protein-protein interactions between AP1 and another factors as E7 from HPV, and YY-1; the post-translattional modification and, the retinoic acid interaction; suggest a role for this AP1 factor in tissue-specific transcription of the human papillomavirus.
Assuntos
Humanos , Feminino , Papillomaviridae , Genes Precoces , Genes Virais , Fator de Transcrição AP-1/fisiologia , Proteínas Imediatamente Precoces/biossíntese , Proteínas Oncogênicas Virais/genética , Papillomaviridae , Neoplasias Uterinas , Neoplasias do Colo do Útero , Regiões Promotoras Genéticas , Células Epiteliais/virologia , Especificidade de Órgãos , Fosforilação , Infecções por Papillomavirus/virologia , Infecções Tumorais por Vírus/virologia , Modelos Biológicos , Mutagênese , Processamento de Proteína Pós-Traducional , Proteínas Oncogênicas Virais/biossíntese , Proteínas Quinases/metabolismo , Regulação Viral da Expressão Gênica , Replicação Viral , Transcrição GênicaRESUMO
Objetivo: Descreve-se o crescimento do vírus-padräo da rubéola RA-27/3 na linhagem celular RC-IAL, com desenvolvimento de efeito citopático em resposta à infecçäo viral. Para este propósito, o vírus-padräo foi titulado simultaneamente nas linhagens celulares Vero, SIRC e RK13. Métodos: O vírus-padräo da rubéola RA-27/3 foi inoculado na linhagem celular RC-IAL (rim de coelho, Instituto Adolfo Lutz). Placas contendo 1,5c105 células/ml foram inoculadas com 0,1ml do contendo 1x104 DICT50/0,1 ml. O efeito citopático correspondente a 25 por cento foi observado após 48h e 100 por cento após 96h. Os resultados obtidos foram comparados com o crescimento do vírus nas linhagens celulares SIRC, Vero e RK13. O vírus da rubéola na linhagem celular RC-IAL foi detectado por imuno-histoquímica. Resultados: As células inoculadas com o vírus da rubéola apresentaram efeito citopático nas primeiras 48h. As células apresentaram aspecto arredondado, com formaçäo de alguns prolongamentos citoplasmáticos e sincícios, produzindo células multinucleadas. A curva do crescimento da infectividade do vírus foi praticamente a mesma que a observada nas outras linhagens celulares. Conclusäo: Os resultados obtidos mostram que a linhagem celular RC-IAL é um ótimo substrato para crescimento do vírus da rubéola, pois poucas linhagens celulares descritas na literatura apresentam efeito citopático considerável e podem ser utilizadas para preparaçäo de antígenos e nos testes de diagnóstico sorológico para o vírus da rubéola
Assuntos
Animais , Coelhos , Linhagem Celular , Efeito Citopatogênico Viral , Vírus da Rubéola/fisiologia , Células Epiteliais/virologia , Replicação Viral , Rubéola (Sarampo Alemão)/patologiaRESUMO
No abstract available.
Assuntos
Camundongos , Animais , Transporte Biológico/fisiologia , Transporte Biológico/efeitos dos fármacos , Cólera/metabolismo , Diglicerídeos/farmacologia , Células Epiteliais/virologia , Células Epiteliais/microbiologia , Células Epiteliais/metabolismo , Escherichia coli , Infecções por Escherichia coli/metabolismo , Estrenos/farmacologia , Técnicas In Vitro , Indóis/farmacologia , Influenza Humana/metabolismo , Mucosa Intestinal/citologia , Maleimidas/farmacologia , Inibidores de Fosfodiesterase/farmacologia , Pirrolidinonas/farmacologia , Mucosa Respiratória/citologia , Canais de Sódio/metabolismo , Estaurosporina/farmacologia , Vibrio choleraeRESUMO
Células epiteliais no cérvix humano produzem e liberam citoquinas em resposta a estímulos externos, na mesma forma que à presença de citoquinas exógenas de defesa da mucosa dentro do trato genital feminino. Infecçäo de células epiteliais cervicais com papilomavírus humano e a transformaçäo maligna dessas células alteram sua capacidade de proteçäo e resposta a citoquinas. Semelhantemente, a exposiçäo do sêmen também mudaa capacidade imune modular das células epiteliais. Relaçöes sexuais induzem a transcriçäo do código genético para 70 quilo-daltons - kDa - heart shock protein no cérvix humano. Isto mais a produçäo interlenkin-10 em células linfóides, regulam a defesa imune do trato genital